Gruczoł tarczycy i choroba Hashimoto

Gruczoł tarczycy i choroba Hashimoto – ( łac. Glandula thyroidea ) jest nieparzystym narządem układu dokrewnego składającym się z dwóch cząstek, przesmyku i szczątkowego płata piramidowego. Znajduje się na przedniej powierzchni szyi , przed tchawicą i jest obwodowym przysadkowo- zależnym narządem układu dokrewnego , który reguluje główny metabolizm i zapewnia homeostazę wapnia krwi .

Anatomia

Tarczyca ma kapsułkę – włóknistą błonę, która tworzy wewnętrzne i zewnętrzne liście, pomiędzy którymi znajduje się tkanka tłuszczowa, w której przechodzą naczynia, żyły i gałęzie odwrotnego nerwu. Zewnętrzna warstwa frontu jest utworzona przez płytkę przedsionkową powięzi szyi ( łacińska lamina pretrachealis fasciae cervicalis ), która przechodzi do płytki szyjnej za i bocznie. Z przodu tarczyca pokryta jest mostkowo -tarczycy i mięśniami podjęzykowo-tarczycy ( łac. Sternohyoid ) (patrz rysunek po lewej), boczno-mostkowo-komorowo-sacro-muskularna ( łac. M.sternocleidomastoideus ) Z tyłu gruczoł tarczycy jest przymocowany do chrząstki grzybicy, pierścieni tchawicy i dolnego dusiciela gardła za pomocą zawiesiny . [1] [2] Ze względu na połączenie gardła gruczoł tarczowy unosi się i opada po połknięciu, przesunięty w bok, gdy głowa jest obrócona. Innervate gruczoł z oddziałami nerwu sympatycznego, przywspółczulnego i somatycznego. W gruczole jest dużo interoreceptorów.

Dopływ krwi
Gruczoł tarczowy jest dobrze zaopatrywany przez krew (plasuje się jako pierwszy wśród narządów pod względem ilości krwi, występującej w jednostce czasu na jednostkę masy). Jest on realizowany przez sparowane górne i dolne tętnice tarczycy. Jako wariant anatomiczny, u 3-10% osób występuje dziwna tętnica ( łac. A.yyroidea ima ), która pochodzi z łuku aorty lub z tułowia prichalovym . Tętnica ta zbliża się do przesmyku tarczycy i podaje gałęzie środkowym oddziałom prawej i lewej cząstki. Tętnicowe tarcze rozgałęziają się między gruczołami twarzy a własnymi gruczołami kapsułkowymi, leżą na powierzchni cząstek, przenikają do miąższu.

Drenaż żylny
Żylna dławica siatkowa jest lepiej rozwinięta niż tętnica. Małe żyły łączą się i tworzą siatkę dużych naczyń. Z nich powstają sparowane górne , środkowe i dolne żyły tarczycy , które wpływają do żył szyjnych wewnętrznych i brachiocelowych. Na dolnym krańcu gruczołu cieśni znajduje się dziwny żylny splot tarczycy, z którego krew przez dolne żyły tarczycy jest wciągana do żył ramienno-szyjnych.

Histologia

Mikrofotografia przedstawia histologiczny obraz tarczycy:
Pęcherzyk wypełniony koloidem (1), komórki nabłonka pęcherzykowego (2), komórki śródbłonka (3)
Gruczoł tarczowy jest zewnętrznie przykryty torebką tkanki łącznej, z której w ciele opuszcza się przegrody dzieląc je na płaty. Warstwa cząstek jest luźną włóknistą tkanką łączną, która zawiera gęstą siatkę hemocapillarów typu sinusoidalnego. Strukturalno-funkcjonalną jednostką tarczycy jest mieszek, którego wnęka jest wypełniona gęstym i lepkim, żółtawym kolorem, z masą koloidu, której głównym składnikiem jest tyreoglobulina . Istnieją również mukopolisacharydy i nukleoproteiny w koloidach – enzymy proteolityczne należące do katepsyn i innych substancji. Koloid jest produkowany przez komórki nabłonkowe mieszków włosowych i stale wchodzi do ich jamy, gdzie się gromadzi. Ilość koloidu i jego konsystencja zależą od fazy wydzielniczej aktywności i mogą być różne w różnych pęcherzykach. Miąższ cząstki składa się z komórek gruczołów wydzielania wewnętrznego (tarczycy) dwóch typów:

pęcherzykowe – forma mieszków włosowych
interfolicy – tworzą małe wysepki nabłonka leżące między mieszkiem włosowym. Komórki te są nieznacznie zróżnicowane i służą jako źródło do tworzenia nowych pęcherzyków tarczycy
Follicle
Więcej: Follicular Cell
Komórki pęcherzykowe są główną strukturalną i funkcjonalną jednostką tarczycy, mają zaokrągloną postać, której ścianka jest utworzona przez następujące typy komórek:

Komórki A – główny typ komórek. Są to aktywne komórki nabłonkowe, które w jednej warstwie leżą na błonie podstawnej . Kształt komórek zmienia się w zależności od stanu czynnościowego tarczycy. Zwykle te komórki są sześcienne, z niedowładami – zawalają się, a przy hiperfunkcji – wydłużają się. Jądra w postaci odpowiadają komórkom – w sześciennych nabłonkach są kuliste, w płaskiej i cylindrycznej postaci w formie spłaszczonej elipsoidy. W cytoplazmie tyrocytów znajduje się dobrze rozwinięta ziarnista sieć endoplazmatyczna, kompleks Golgiego , wolne rybosomy i polisomy. Powierzchnia wierzchołkowa komórek pokryta jest krótkimi mikrokosmkami, których liczba i wysokość zależy od aktywności funkcjonalnej gruczołu. W przypadku niedoczynności ich liczba zmniejsza się, a hiperfunkcja wzrasta. Funkcją tyrocytów jest synteza, akumulacja i przydział hormonów tarczycy – trójjodotyroniny i tetrajodotyroniny ( tyroksyny ) zaangażowanych w metabolizm jodu i syntezę hormonów tarczycy;
Komórki B – mniej niż zróżnicowane komórki (kambryjskie) – prekursory komórek A.
Komórki C
Więcej informacji: C-cell
Oprócz komórek folikularnych, struktura tarczycy ma również komórki parafinowe lub C. Komórki C leżą same pomiędzy błoną podstawną a podstawowym biegunem tarczycy (układ parafrazowy) lub między tyrocytami (układ wewnątrzcząsteczkowy) i stanowią około 10% wszystkich komórek. Komórki te są nieregularnie okrągłe lub wielokątne, których cytoplazma zawiera dobrze rozwiniętą ziarnistą sieć endoplazmatyczną i kompleks Golgiego oraz dużą liczbę granulek wydzielniczych. Komórki C wytwarzają hormon kalcytoniny zaangażowany w regulację metabolizmu wapnia.

Fizjologia

Tyroksyna i trójjodotyronina powstają w wyniku stopniowego jodowania tyreoglobuliny, głównego składnika koloidu. Jod zaczyna się od przyjmowania jodu w organizmie z pokarmem w postaci związków organicznych lub w stanie przywróconym. Podczas trawienia organiczny i chemicznie czysty jod przekształca się w jodek , który jest bardzo łatwo wchłaniany w jelicie tonizującym do krwioobiegu . Większość jodku jest skoncentrowana w tarczycy. Ale jego pozostała część jest wydalana z moczem , sokiem żołądkowym , śliną i żółcią . Jodek zaabsorbowany przez gruczoł jest utleniany do pierwiastkowego jodu. Następnie występuje jego wiązanie w postaci jodo-ryrozyn i ich oksydacyjna kondensacja w cząsteczce tyroksyny i trijodotyroniny. Stosunek tyroksyny i trijodotyroniny wynosi 4: 1. Jodowanie tyreoglobuliny jest stymulowane przez specjalny enzym – peroksydazę tyreoidową. Usunięcie hormonów z pęcherzyka do krwi następuje po hydrolizie tyreoglobuliny, która zachodzi pod wpływem enzymów proteolitycznych – katepsyny. W wyniku hydrolizy tyreoglobuliny aktywne hormony – tyroksyna i trijodotyronina – są uwalniane do krwioobiegu. Oba hormony we krwi są powiązane z białkami frakcji globulinowej, a także z albuminami w osoczu krwi. Tyroksyna jest lepiej związana z białkami krwi niż trijodotyronina, co sprawia, że ​​łatwiej przeniknąć do tkanki niż tyroksyna. W wątrobie tyroksyna tworzy sparowane związki z kwasem glukuronowym , które nie mają aktywności hormonalnej i są wydalane wraz z żółcią do przewodu pokarmowego. Ze względu na proces detoksykacji nie ma problemu bezproblemowego nasycenia krwi hormonami tarczycy.

Hormony te wpływają na morfologię i funkcje narządów i tkanek. W usuwaniu tarczycy u zwierząt doświadczalnych i niedoczynności tarczycy u młodych ludzi występuje opóźnienie w rozwoju i rozwoju prawie wszystkich narządów, w szczególności gruczołów płciowych, spowolnienie procesu dojrzewania. Brak hormonów tarczycy u matki niekorzystnie wpływa na procesy różnicowania zarodka, w szczególności tarczycy. Nieadekwatność procesów różnicowania wszystkich tkanek, a zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego (OUN), prowadzi do szeregu poważnych naruszeń psychiki .

Hormony tarczycy wiążą się z odpowiednimi receptorami jądrowymi w komórce i stymulują wymianę białek, tłuszczów, węglowodanów, metabolizm wody i elektrolitów, metabolizm witamin, produkcję ciepła i podstawowy metabolizm. Wzmacniają procesy utleniania, procesy poboru tlenu, zużycie składników odżywczych, zużycie glukozy. Pod wpływem tych hormonów zmniejsza się zapas glikogenu w wątrobie, przyspiesza się utlenianie tłuszczu. Wzmocnienie procesów energetycznych i utleniających jest przyczyną utraty wagi, którą obserwuje się w nadczynności tarczycy.

Hormony tarczycy są niezwykle potrzebne do rozwoju mózgu. Wpływ hormonów na ośrodkowy układ nerwowy przejawia się zmianą warunkowej aktywności odruchów i zachowań. Ich zwiększonemu wydzielaniu towarzyszy niepokój, emocjonalność, szybkie wyczerpanie. W stanach niedoczynności tarczycy obserwuje się zdarzenia odwrotne – gorączkę, apatię, osłabienie procesów pobudzenia. Hormony tarczycy znacząco wpływają na stan nerwowej regulacji narządów i tkanek. W wyniku zwiększonej aktywności układu wegetatywnego, głównie współczulnego, nerwowego pod wpływem hormonów tarczycy, przyspiesza się czynność serca, zwiększa się szybkość oddechowa, zwiększa się pocenie, wydzielanie i ruchliwość przewodu pokarmowego są zaburzone. Ponadto, tyroksyna zmniejsza zdolność krwi do wyleczenia z powodu zmniejszonej syntezy w wątrobie i innych narządach czynników zaangażowanych w proces krzepnięcia krwi. Hormon ten hamuje funkcjonalne właściwości płytek krwi , ich zdolność do adhezji (adhezji) i agregację. Hormony tarczycy wpływają na endokrynę i inne gruczoły wydzielania wewnętrznego. Dowodem na to jest fakt, że usunięcie gruczołu tarczycy prowadzi do zakłócenia funkcji całego układu hormonalnego.

Kalcytonina

Tworzą go parafio komorowe tarczycy, które znajdują się za gruczołowymi mieszków włosowych. Bierze udział w regulacji metabolizmu wapnia. Wtórnym mediatorem kalcytoniny jest cAMP. Pod wpływem hormonu zmniejsza się poziom wapnia we krwi. Wynika to z faktu, że aktywuje on funkcję osteoblastów zaangażowanych w tworzenie nowej tkanki kostnej i tłumi działanie osteoklastów, które ją niszczą. Jednak kalcytonina hamuje wydalanie wapnia z tkanki kostnej, przyczyniając się do jego odroczenia. Ponadto kalcytonina hamuje wchłanianie wapnia i fosforanów z kanalików nerkowych we krwi, przyczyniając się w ten sposób do ich wydalania z organizmu. Pod wpływem kalcytoniny zmniejsza się stężenie wapnia w cytoplazmie komórek. Wynika to z faktu, że hormon aktywuje aktywność pompy wapniowej na błonie komórkowej i stymuluje wchłanianie wapnia przez mitochondria . Zawartość kalcytoniny we krwi zwiększa się podczas ciąży i karmienia piersią, a także podczas przywracania integralności kości po złamaniu. Regulacja syntezy i zawartości kalcytoniny zależy od poziomu wapnia we krwi. Przy jego wysokim stężeniu zmniejsza się ilość kalcytoniny, a wręcz przeciwnie – wzrasta. Ponadto, tworzenie kalcytoniny stymuluje hormon przewodu pokarmowego gastryny. Uwolnienie go we krwi informuje o przepływie wapnia do organizmu wraz z pożywieniem. Kalcytonina jest markerem diagnostycznym dla raka rdzeniastego tarczycy.

Mechanizm działania hormonów tarczycy

Stwierdzono, że ich działanie na poziomie komórkowym i subkomórkowym wiąże się ze zróżnicowanym wpływem na procesy błonowe, na mitochondria , na jądro, na metabolizm białek, na metabolizm lipidów i na układ nerwowy

Regulacja funkcji tarczycy

Kontrola aktywności tarczycy jest kaskadowa. Przede wszystkim neurony peptydergiczne w obszarze przedwzrokowym podwzgórza są syntetyzowane i wydzielane w żyle wrotnej przysadki mózgowej z uwalnianiem tyreotropiny (lub TRG), w postaci tyreoliny i tyreolibiny. Pod jego wpływem w adenohophii wydzielany jest hormon tyreotropowy (TSH), który jest wstrzykiwany do tarczycy i stymuluje syntezę i uwalnianie w nim tyroksyny i trijodotyroniny. Efekt TPD jest modelowany przez szereg czynników i hormonów, głównie poziomu hormonów tarczycy we krwi, które dzięki zasadzie sprzężenia zwrotnego hamują lub stymulują powstawanie TSH w przysadce mózgowej. Inhibitory TGG mają również glukokortykoidy, somatostatynę , dopaminę . Natomiast estrogeny zwiększają wrażliwość przysadki na TRH. Na syntezę TGG w podwzgórzu wpływa układ adrenergiczny, jego mediator, norepinefryna , która działając na receptory alfa adrenergiczne, przyczynia się do rozwoju i wydalania TT w przysadce mózgowej . Jego stężenie zwiększa się wraz ze spadkiem temperatury .

Łamanie funkcji tarczycy

Jej naruszeniom może towarzyszyć zarówno wzrost, jak i spadek funkcji hormonalnej. Jeśli niedoczynność tarczycy rozwija się w dzieciństwie, wówczas istnieje kretynizm . W tej chorobie występuje opóźnienie wzrostu, naruszenie proporcji ciała, rozwój seksualny i umysłowy. Niedoczynność tarczycy może powodować inny stan patologiczny – obrzęk śluzowaty (obrzęk śluzówki). Pacjenci mają wzrost masy ciała z powodu nadmiernej ilości płynu śródmiąższowego, opuchnięcia twarzy, upośledzenia umysłowego, senności, spadku inteligencji , upośledzenia umysłowego , naruszenia ustawowych funkcji i wszystkich rodzajów metabolizmu. Choroba rozwija się głównie w dzieciństwie oraz w okresie menopauzy, ale dorośli w okresie poza klimakterium mogą cierpieć na obniżoną czynność tarczycy. Nadczynność gruczołów rozwija się nad tyreotoksykozą . W niektórych regionach geograficznych ( Karpaty , Wołyń itd.), W których występuje niedobór jodu w wodzie pitnej, populacja cierpi na endemiczną postać wola. Aby zapobiec zaburzeniom tarczycy, stosowane są specjalne biologicznie aktywne dodatki jodu , związki selenu . Jednak w tym celu nie wolno stosować roztworu jodu w aptece. Do oceny tarczycy w klinice wykorzystuje się szereg testów: wprowadzenie radionuklidów – jod-131 , technet, oznaczanie metabolizmu podstawowego, badanie ultrasonograficzne, oznaczanie stężenia hormonu tarczycy w przysadce mózgowej – oznaczanie stężenia hormonów gruczołu tarczowego: trójjodotyroniny i tyroksyny we krwi. Zaburzenia funkcji tarczycy są leczone przez leczenie zaburzeń, które powodują zaburzenia tarczycy i powiązane hormonalne hormony tarczycy.